Автор Admin.news 
У многих вирус оставил после себя неприятный шлейф: апатия, заторможенная реакция, проблемы с памятью. И только теперь стало известно, как именно ковид поражает мозг
Содержание
- Зачем проводили это исследование
- Помогает ли анализ крови понять степень поражения нейронов мозга
- Можно ли восстановить дофаминовые нейроны после ковида
Зачем проводили это исследование
С момента первой волны в 2020 году пациенты с COVID-19 описывали удивительно схожий набор ощущений. Глубокое чувство апатии там, где раньше была мотивация. Слова, которые теперь даются с трудом. Движения, которые кажутся замедленными, как будто тело работает с сопротивлением. Ментальный туман, который не рассеивается даже после нескольких месяцев отдыха. Эти симптомы нарушили карьеру, отношения и качество жизни миллионов людей. И их оказалось невероятно сложно объяснить с биологической точки зрения.
Новое исследование, опубликованное в журнале eBioMedicine, представляет, по словам исследователей, ясные физические доказательства того, что долгий ковид делает с мозгом.
Используя ту же технологию визуализации, что и для выявления ранней болезни Паркинсона, группа под руководством Джеффри Мейера из Университета Торонто провела сканирование мозга 24 пациентов с длительным COVID-19 и 24 здоровых людей (контрольная группа). Исследователей интересовал один конкретный параметр: состояние нейронов, высвобождающих дофамин.
Дофамин — это химический мессенджер, регулирующий мотивацию, движение, обучение, а также восприятие вознаграждения и удовольствия. Он вырабатывается глубоко в стриатуме (полосатом теле) мозга.
Как утрата нейронов связана с когнитивными последствиями ковида
В результате исследователи обнаружили у пациентов с длительным течением ковида значительную утрату дофаминовых нейронов. В среднем потеря этих нервных окончаний составляла 18%.
При этом утрата дофаминовых нейронов напрямую коррелировала с симптомами. Так, более низкая плотность дофаминовых нервных окончаний в вентральном стриатуме, области, обрабатывающей мотивацию и предвкушение вознаграждения, была напрямую связана с апатией. Пациенты, у которых наблюдались максимальные повреждения в этой области, сообщали о наибольшей потере мотивации и энергии в повседневной жизни.
Утрата дофаминовых нейронов в дорсальном путамене, области, активно участвующей в контроле физических движений, коррелировала с более медленными результатами стандартизированного теста на постукивание пальцами. Пациенты с большими повреждениями в этой области в целом двигались заметно медленнее.
Сниженная плотность дофаминовых нервных окончаний в дорсальном хвостатом ядре, области, отвечающей за обучение и память, была связана с более низкими баллами в тесте на отсроченную вербальную память. Пациенты с максимальными повреждениями в этой области испытывали наибольшие трудности с запоминанием новой информации.
Как объяснил Мейер, вирус COVID-19 проникает в клетки, связываясь с рецепторным белком ACE2. Исследования показали, что нервные клетки, вырабатывающие дофамин, содержат необычно высокую концентрацию этого рецептора по сравнению с другими клетками мозга. Это означает, что нейроны, вырабатывающие дофамин, могут быть непропорционально более уязвимы для прямой вирусной инфекции. Кроме того, воспаление, вызванное иммунным ответом на вирус, может концентрироваться в областях, насыщенных дофаминовыми нейронами.
Помогает ли анализ крови понять степень поражения нейронов мозга
Исследователи протестировали образцы крови участников, чтобы выяснить, могут ли простые биомаркеры отражать повреждение нервных окончаний в мозге. Оказалось, что не могут. Это означает, что для выявления неврологических повреждений у пациентов с длительным ковидом одних анализов крови недостаточно, подчеркнули исследователи.
Можно ли восстановить дофаминовые нейроны после ковида
Что касается того, является ли потеря дофаминовых нейронов при долгом ковиде постоянной или обратимой, то однозначного ответа на этот вопрос нет. По словам Мейера, нервная система сохраняет некоторую способность к восстановлению, и у части пациентов нервные окончания могут регенерировать сами по себе, без вмешательства.
Но для пациентов, у которых симптомы сохраняются без улучшения, результаты исследования указывают на конкретную биологическую мишень. Существует несколько уже одобренных для лечения болезни Паркинсона и связанных с ней заболеваний препаратов, которые предотвращают расщепление дофамина или предоставляют химические предшественники, которые мозг преобразует в дофамин.
Команда Мейера сейчас занимается получением разрешения на проведение клинического исследования, которое позволит проверить, может ли один из таких препаратов облегчить симптомы длительного ковида, воздействуя именно на тот механизм, который был выявлен в этом исследовании.
Вы переживали такие последствия после перенесенного ковида?